exame de clearance de creatinina alterado
2005 Jan 29-Fev 4; 365 (9457): 417-30 Am J Physiol Renal Physiol.
Diminuição abrupta ou rápida da função renal, evidenciada por aumento rápido da creatinina sérica ou diminuição do débito urinário.
A depuração da creatinina ou filtração depende da taxa de filtração glomerular (TFG).
A força motriz da TFG é o gradiente do glomérulo para o espaço do arqueiro.
TFG = pressão hidrostática glomerular Bowman cápsula pressão hidrostática pressão oncótica glomerular
A pressão glomerular é principalmente dependente do fluxo sanguíneo renal (FSR) e é controlada por resistências combinadas de arteríolas aferentes e eferentes renais.
Independentemente da causa da lesão renal aguda (IRA), as reduções no FSR representam uma via patológica comum para diminuir a TFG.
Fisiologicamente, a TFG é auto-regulada de forma muito precisa com alterações na pressão arterial média (MAP) (ver figura abaixo). Mecanismos de auto-regulação incluem: feedback miogênico, tubuloglomerular e neuro-hormonal.
Mecanismos miogênicos: Contração das células musculares lisas arteriolares aferentes em resposta ao estiramento do alto MAP.
Realimentação tubuloglomerular: Devido à forma dobrada do néfron, a mácula densa nos túbulos contorcidos distais entra em contato direto com o glomérulo, permitindo que a TFG seja ajustada com base na liberação de sal distal.
2005 Jan 29-Fev 4; 365 (9457): 417-30 Am J Physiol Renal Physiol.
Diminuição abrupta ou rápida da função renal, evidenciada por aumento rápido da creatinina sérica ou diminuição do débito urinário.
A depuração da creatinina ou filtração depende da taxa de filtração glomerular (TFG).
A força motriz da TFG é o gradiente do glomérulo para o espaço do arqueiro.
TFG = pressão hidrostática glomerular Bowman cápsula pressão hidrostática pressão oncótica glomerular
A pressão glomerular é principalmente dependente do fluxo sanguíneo renal (FSR) e é controlada por resistências combinadas de arteríolas aferentes e eferentes renais.
Independentemente da causa da lesão renal aguda (IRA), as reduções no FSR representam uma via patológica comum para diminuir a TFG.
Fisiologicamente, a TFG é auto-regulada de forma muito precisa com alterações na pressão arterial média (MAP) (ver figura abaixo). Mecanismos de auto-regulação incluem: feedback miogênico, tubuloglomerular e neuro-hormonal.
Mecanismos miogênicos: Contração das células musculares lisas arteriolares aferentes em resposta ao estiramento do alto MAP.
Realimentação tubuloglomerular: Devido à forma dobrada do néfron, a mácula densa nos túbulos contorcidos distais entra em contato direto com o glomérulo, permitindo que a TFG seja ajustada com base na liberação de sal distal. Exame de clearance de creatinina alterado alvaro
A mácula densa responde ao aumento do conteúdo de cloreto de sódio (alta TFG) pela liberação de adenosina, o que faz com que a arteríola aferente se contraia, diminuindo assim a TFG.Este é o mecanismo autoregulatório de feedback tubuloglomerular. A mácula densa também responde ao baixo teor de sal (diminuição da TFG) ao ativar o aparelho justaglomerular para liberar a renina, que ativa o angiotensinogênio (secretado pelo fígado) e leva à produção de angiotensina II.. Reação neuro-hormonal: Em estados de baixa perfusão renal, aumento da liberação de angiotensina II (Ang II) e epinefrina ocorre. A ang II aumenta a resistência na arteríola eferente mais do que na arteríola aferente, enquanto a norepinefrina afeta a um grau semelhante. Estes efeitos vasoconstritores são antagonizados pelas prostaglandinas vasodilatadoras renais.. 2004 maio; 19 (5): 1149-53Nephrol Dial Transplant. 24 de setembro de 2009; 361 (13): 1279-90 A IRA pode ser dividida em etiologia pré-renal, renal ou pós-renal. Pré-renal: Definido por condições com função tubular e glomerular normal; A TFG está deprimida pela perfusão renal comprometida. Renal: Doenças que afetam o próprio rim, afetando predominantemente os glomérulos renais ou os túbulos renais, que está associado à liberação de vasoconstritores aferentes renais; lesão renal isquêmica é a causa mais comum de insuficiência renal intrínseca Pós-renal: inicialmente provoca um aumento na pressão tubular, diminuindo a força motriz de filtração; esse gradiente de pressão logo se equaliza e a manutenção de uma TFG deprimida é então dependente da vasoconstrição renal eferente. Além da depleção total do volume e da depleção efetiva do volume arteriolar (do terceiro espaçamento no fígado e na insuficiência cardíaca), certas etiologias também podem levar a uma redução do estado de perfusão renal.
Exame de clearance de creatinina alterado ósseo
Hipercalcemia: Principalmente via estados hipovolêmicos concomitantes em hipercalcemia e efeitos vaso-constritores do cálcio. Anti-inflamatórios não esteróides (AINEs): prostaglandinas vasodilatadoras são secretadas pelos glomérulos renais. A inibição da ciclooxigenase induzida por NSAID leva à redução da produção de prostaglandina E2 e prostaciclinas. Esta classe de fármaco anti-inflamatório tem pouco efeito na função renal de indivíduos normais, devido aos baixos níveis de Ang II, epinefrina e prostaglandinas.. No entanto, em pacientes com depleção de volume efetiva e acentuada, a vasoconstrição renal exagerada ocorre à medida que a resposta compensatória à prostaglandina aos níveis elevados de Ang II e norepinefrina é bloqueada.. Estenose da artéria renal (EAR): pode ser devido ao desenvolvimento de placa na aterosclerose ou devido a displasia fibromuscular (DMF). A febre aftosa é uma condição genética que causa espessamento da íntima, da mídia e da adventícia. A SAR está associada a baixas pressões arteriais distais à obstrução. Inicialmente, a auto-regulação mantém a TFG, mas depois falha à medida que as pressões arteriais renais continuam a cair. Síndrome hepato-renal: Definida como uma elevação progressiva inexplicável e progressiva da creatinina plasmática na doença hepática avançada. Devido à liberação sistêmica de vasodilatadores, a dilatação esplâncnica acentuada ocorre na doença hepática avançada, levando a reduções significativas na resistência vascular sistêmica e na pressão arterial..Exame de clearance de creatinina alterado ão
Renal Necrose Tubular Aguda (Isquêmica e Tóxica) Isquêmico: A isquemia prolongada dos néfrons leva a vários defeitos vasculares e tubulares. Algumas dessas alterações incluem autorregulação prejudicada e feedback tubuloglomerular, necrose tubular e apoptose, lesão endotelial causando síntese defeituosa de prostaglandinas e produção de radicais livres de oxigênio.. Tóxico: Pigmentos: Rabdomiólise: O sequestro de fluidos nos músculos lesionados induz depleção de volume, ativação do sistema nervoso simpático, secreção do hormônio antidiurético (ADH) e ativação do SRA, que favorecem a vasoconstrição e a preservação renal de sal e água.. Além disso, o estresse induzido pela mioglobina aumenta as proteínas vasoconstritoras (endotelina) e reduz as moléculas vasodilatadoras (óxido nítrico). A mioglobina também demonstrou induzir toxicidade tubular direta. Heme: Juntamente com a vasoconstrição, os pigmentos heme induzem obstrução tubular direta, bem como lesão celular Drogas: Aminoglicosídeos (AG): Classes de antibióticos que inibem a síntese proteica bacteriana Os AGs são filtrados livremente pelos glomérulos, e pequenas quantidades são coletadas e armazenadas nas células tubulares, onde induzem toxicidade lisossômica direta, causando dano celular.. Esta ligação e dano é pensado para ser mediada por carga. Anfotericina B: Juntamente com a vasoconstrição, acredita-se que a anfotericina B insira sua nefrotoxicidade por meio da inserção nas membranas celulares e criação de poros que aumentam a permeabilidade celular. Induzida por contraste: Os contrastes estão associados à vasoconstrição nos néfrons devido ao aumento de moléculas vasoconstritoras moleculares e diminuições vasodilatadoras. Contrastes também mostraram induzir toxicidade tubular direta e isquemia. Nefrite Intersticial Aguda (NIA) Alergias a medicamentos: Contas de dois terços de todos os AIN Medicamentos Sulfa, antibióticos -lactâmicos e inibidores da bomba de protões (IBP). Acredita-se que esta seja uma reação de hipersensibilidade à droga (veja Hipersensibilidade e imunologia) devido à presença de células T em biópsias.Exame de clearance de creatinina alterado ão
O sistema imune é ativado em um indivíduo suscetível, seja por ação do fármaco como antígeno externo, hapteno, seja por mímica molecular a um dos antígenos tubulares Mecanismos humorais também estão envolvidos quando anticorpos anti-membrana basal glomerular (anti-GBM) são encontrados. Infecções (pielonefrite): Quimiocinas e citocinas secretadas pelo patógeno agressor levam à infiltração de células inflamatórias e danos diretos ao interstício.Acredita-se que a infecção comece com uma lesão celular tubular que também está envolvida na superexpressão de quimiocinas A lesão expõe os antígenos endógenos à reação imunomediada e, consequentemente, ao desenvolvimento de nefrite intersticial. Glomerular Deposição imune complexa e destruição de alguns glomérulos deixam menos área de filtração total, reduzindo a TFG. Vascular Microangiopatias, várias formas de vasculite e êmbolos levam à redução do fluxo sanguíneo renal devido à obstrução ou destruição vascular, diminuindo assim a TFG. Fisiopatologia e características clínicas Crit Care Clin. 2005 abr; 21 (2): 197-210N Portug. J Med 2009 julho; 361: 62-72Lancet. 2005 Jan 29-Fev 4; 365 (9457): 417-30J Antimicrob Chemother. Fevereiro de 2002 49 Suplemento 1: 37-41 Características clínicas Fisiopatologia Hipotensão acompanhada de taquicardia refratária Contração de volume: mais provavelmente vista na etiologia pré-renal, se o volume se esgotar. Volume de circulação efetivo baixo leva a uma queda na pressão arterial. A frequência cardíaca sobe para compensar o baixo volume. Oliguria Pode estar presente em todos os diferentes níveis de AKI devido a várias razões. Nos estados pré-renais, os rins tentam preservar o volume arterial. Nas lesões renais, danos aos glomérulos, túbulos, vasculatura ou interstício levam a uma incapacidade dos néfrons para filtrar adequadamente o sangue e produzir urina.
Exame de clearance de creatinina alterado laboratorial
No pós-renal, a obstrução não permite a passagem de urina.Sobrecarga de fluido Resulta da incapacidade dos rins afetados para excretar fluido do corpo e, portanto, ocorre o terceiro espaçamento. Síndrome nefrítica Síndrome nefrítica da hematúria, edema e hipertensão podem indicar uma causa glomerular. Hematúria resulta de dano glomerular levando à filtração de glóbulos vermelhos nos túbulos. O edema e a hipertensão são um resultado da sobrecarga de fluidos como resultado dos glomérulos danificados, reduzindo a função renal geral. Dor no flanco Pode estar associado a cálculos renais, causando distensão ureteral e necrose papilar. Pielonefrite pode levar à inflamação causando alongamento da cápsula de tecido fibroso ao redor do rim. Erupção cutânea maculopapular e febre Hipersensibilidade ao fármaco ou patógeno infeccioso: complexo imune e deposição celular na pele podem causar erupção cutânea. O dano inflamatório leva à secreção de citocinas de vários tecidos que retroalimenta o hipotálamo causando uma elevação na temperatura corporal. Encefalopatia urêmica, pericardite, sangramento Tudo secundário ao acúmulo de toxinas urêmicas no sangue e causando dano ao órgão final. Veja Complicações CKD e Urêmica Mal-estar / palpitações Hipercalemia devido à redução da excreção de potássio Náuseas, vômitos, dor abdominal, apetite alterado, fraqueza muscular e diminuição da acuidade visual Sintomas muito inespecíficos, mas podem ser resultado de acidose metabólica e acúmulo e comprometimento de órgão final do H +.